411 Arbeiten
Diese Studie bestätigt, dass die Tumorsuppressor-mikroRNAs miR-15a und miR-16 den onkogenen Faktor BCL2 auf posttranskriptioneller Ebene spezifisch durch die Hemmung der Translation und nicht durch den Abbau der mRNA regulieren.
Die Studie stellt zinkdotierte Ag2S-Nanostrukturen vor, die durch kontrollierten Kationenaustausch eine hohe photothermische Umwandlungseffizienz und reaktive Sauerstoffspezies-Generierung ermöglichen, wodurch eine synergistische photothermische und photodynamische Therapie mit einer Tumorsuppression von ca. 97 % ohne systemische Toxizität über verschiedene Brustkrebs-Subtypen hinweg erreicht wird.
Diese Studie entwickelt ein auf einem neuronalen Netzwerk basierendes Prognosemodell, das mithilfe einer spezifischen Fünf-Protein-Signatur (BAX, MLKL, FLIP, GLUT1 und CDX2) in Krebsstammzellen ein hohes Rezidivrisiko bei Patienten mit Stadium-III-Dickdarmkrebs präzise vorhersagt und potenzielle neue therapeutische Ansätze aufzeigt.
Diese Studie nutzt ein umfassendes, genomisch und phänotypisch diverses Maus-Tumor-Modell, um durch Transkriptom-Analysen und maschinelles Lernen prognostische Biomarker sowie Prädiktoren für das Ansprechen auf Immuntherapien zu identifizieren, die sich erfolgreich auf humane Brustkrebsdaten übertragen lassen.
Die Studie zeigt, dass die Inhibition des mitochondrialen Komplexes I das Wachstum von hochgradigen serösen Eierstockkrebszellen im Körper hemmt und durch die Unterbrechung der Hypoxie-Antwort sowie die Verringerung der VEGF-Expression die Wirksamkeit anti-angiogener Therapien wie Bevacizumab signifikant steigert.
Diese Studie zeigt, dass der mechanische Stress während des intravasationsähnlichen Austritts von MCF-7-Breast-Cancer-Zellen aus künstlichen Mikrotumoren über die Hochregulierung von YAP/TAZ-Signalwegen und erhöhte biomechanische Aktivität spezifische mechanotranskriptomische Programme auslöst, die das Fortschreiten des Krebses antreiben.
Die Studie zeigt, dass die frühzeitige Unterdrückung des pro-inflammatorischen Seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyps (SASP) durch den JAK-Inhibitor Ruxolitinib nach einer Strahlentherapie chronische Knochenschäden, Knochenmarksfettansammlung und Lymphgefäßschäden bei Mäusen und Patienten wirksam reduziert und somit langfristigen Knochenverlust verhindert.
Die Studie stellt SPICE vor, ein neuartiges Rahmenwerk, das somatische Kopienzahlveränderungen in ihre zugrundeliegenden evolutionären Ereignisse zerlegt, um durch die Modellierung von Selektionsmustern auf Einzelereignisebene 460 neue und bekannte Loci von Onkogenen und Tumorsuppressoren in TCGA-Proben zu identifizieren.
Diese Studie demonstriert erfolgreich, dass ein replikationskompetenter Adenovirus-Vektor (Delta-24-RGD) als lokale Produktionsplattform für therapeutische RNA-Aptamere gegen 4-1BB dienen kann, um das Tumormikromilieu zu modulieren und eine antitumorale Immunantwort auszulösen, die mit der eines proteinbasierten Benchmarks vergleichbar ist.
Die Studie zeigt, dass die gezielte intratumorale Verabreichung von membrangebundenen Xenoantigenen in Kombination mit einer Checkpoint-Blockade die Umleitung bestehender antiviraler Immunantworten gegen Tumore ermöglicht und so die Wirksamkeit der Immuntherapie auch bei schlecht immunogenen Tumoren steigert.
Die Studie zeigt, dass die Hemmung des mRNA-3'-End-Prozessierungsendonukleases CPSF73 durch Verlängerung der 3'-UTR und Umkehrung des Epithel-Mesenchymalen-Übergangs (EMT) das metastatische Potenzial von Krebszellen reduziert und somit einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz gegen Metastasen darstellt.
Die Studie zeigt, dass die gleichzeitige Hemmung der Glutaminase und der Protein-S-Acylierung durch TOFA in akuten myeloischen Leukämiezellen eine synthetische Letalität auslöst, indem sie deren metabolische Plastizität und mitochondriale Atmung stört, während gesunde Blutstammzellen unbeeinträchtigt bleiben.
Die Studie zeigt, dass der durch das Tumormikromilieu verursachte Nährstoffstress in Bauchspeicheldrüsenkrebszellen einen medikamentenresistenten Zustand induziert, der durch eine Unterdrückung der Apoptosebereitschaft vermittelt wird und durch die Hemmung von BCL-XL umkehrbar ist.
Diese Studie definiert Darmkrebs als pathogengetriebene Störung der neuro-immunen Nische, bei der Neuro-Immune Krypt-assoziierte Zellen als Ursprung dienen, durch EBV-infizierte B-Zellen induzierte HERV-Elemente eine virale Narbe hinterlassen und eine abgebrochene antivirale Antwort die Tumorentstehung begünstigt.
Die Studie zeigt, dass das SUMO-abhängige Protein Coronin1A die Tumormikroumgebung bei kolitisassoziiertem Darmkrebs steuert, indem es über die Stabilisierung von TGF-β-Signalen die M2-Makrophagen-Polarisation und damit die Tumorentstehung fördert.
Diese Studie charakterisiert durch integrierte Multi-Omics-Analysen von 16 patienteneigenen malignen Rhabdoidtumoren die Heterogenität der SMARCB1-Inaktivierungsmechanismen, die Rolle struktureller Genomveränderungen sowie epigenetisch vermittelter DNA-Reparaturdefekte für das Krankheitsverhalten und identifiziert potenzielle therapeutische Angriffspunkte für diese aggressive pädiatrische Krebserkrankung.
Die Studie zeigt, dass die MYC-ATF4-ASS1-Achse in Melanomen nicht nur die intrazelluläre Argininsynthese steuert und die Tumorempfindlichkeit gegenüber Arginin-Depletion erhöht, sondern auch das Tumormikromilieu durch die Rekrutierung von CD8+ T-Zellen und die Umprogrammierung von Makrophagen zugunsten einer antitumoralen Immunantwort prägt.
Die Studie zeigt, dass optimierte L1CAM-CAR-T-Zellen (insbesondere der L1CAM.III-Konstruktion) durch ihre überlegene Wirksamkeit auch bei niedriger Antigenexpression wirksam gegen Rhabdomyosarkome wirken und dabei ein verbessertes Sicherheitsprofil im Vergleich zu anderen CAR-Ansätzen bieten.
Die Studie zeigt, dass die Wiederherstellung von p53 durch ein nichtlineares let-7-Feedback und die Kontrolle stochastischer Burst-Phänomene die retrotransposongetriebene chromosomale Instabilität und reziproke Translokationen in der frühen Tumorentstehung über einen Schwellenwertmechanismus wirksam unterdrückt.
Die Studie identifiziert PSMD14 als einen entscheidenden epigenetischen Regulator, der durch Deubiquitinierung von Histon H2A das Überleben von Melanomzellen und die Resistenz gegen MAPK-Inhibitoren steuert, und schlägt ihn als vielversprechendes therapeutisches Ziel vor.